心欲無痕129115322018-02-04 17:18:48

簡單點說吧，這就是人類長的不一樣的原因！！！

卓慕2018-02-15 01:00:22

在基因組學中，非編碼DNA序列是指不能編碼產生蛋白的序列。人類基因組中約98%的序列為非編碼DNA序列［1］，其成分主要包括：非編碼RNA序列，順式和反式調控元件，內含子，假基因，重複序列、轉座子或內源性逆轉錄病毒，端粒。

原核生物基因組中非編碼序列的比例約為20%［2］；在真核生物中，大部分物種基因組間的大小差異主要體現在非編碼DNA區域［3］。早期研究認為這些非編碼序列是沒有用的“垃圾序列”，但後續研究逐漸發現，人類基因組的複雜性體現在非編碼DNA區域的功能中。

非編碼DNA序列的幾個主要組成及功能如下：

（1）非編碼RNA序列

非編碼RNA是指可以從DNA轉錄成RNA，但不繼續翻譯成蛋白質的RNA。非編碼RNA序列包括核糖體RNA、轉運RNA、microRNA、long non-coding RNA等多種型別［4］。核糖體RNA（rRNA）是組成核糖體的部分，核糖體是所有生物體合成蛋白的過程中必不可少的元件。轉運RNA（tRNA）是在蛋白合成過程中，將氨基酸運送到核糖體的RNA，也是生物體蛋白合成中的必需RNA。目前研究發現，MicroRNA主要在基因表達的轉錄後調控環節中起作用［5］。MicroRNA的失調與人類的疾病如慢性淋巴細胞白血病、B細胞惡性腫瘤等有關［6］。

（圖片來源：https：//www。whatisepigenetics。com/non-coding-rna/）

（2）順勢和反式調控元件

順勢和反式在調控元件是指可以調控附近或稍遠的基因轉錄的序列。

（3）內含子

內含子是指在信使RNA（mRNA）前體轉換成成熟的mRNA時，切掉的非編碼部分。真核生物基因比原核生物的多了內含子序列。內含子的存在，使真核生物的可變剪下成為可能，對基因的表達起有利的調節作用，還參與調控mRNA的無意義降解等多種轉錄後調控［7］。

（圖片來源：https：//biologydictionary。net/intron/）

（4）假基因

假基因是原來可以翻譯成蛋白的功能基因，因功能基因的逆轉錄轉移、活基因組複製出錯等原因失去翻譯成蛋白的能力的序列［8］。假基因可能可以參與治療人類疾病。

（5）重複序列、轉座子或內源性逆轉錄病毒

重複序列是在整個基因組中存在多個複製的核酸（DNA或RNA）序列。目前科學家認為這些序列可能有調控遺傳和變異的功能［9］。轉座子和反轉座子是可在基因組間移動的遺傳元件。轉座會導致相同遺傳物質的重複，研究表明轉座子在基因組發揮功能和物種進化中起十分重要的作用［10］。內源性逆轉錄病毒是基因組中與內源逆轉錄病毒非常相似並且可能源自逆轉錄病毒的病毒元件。內源性逆轉錄病毒是轉座子的一個子型別，在基因的表達和調控中有重要作用［11-13］。

（6）端粒

端粒是染色體末端重複的DNA區域，研究表明隨著DNA的複製，端粒的長度逐漸縮短。當端粒不能再縮短時，細胞就無法繼續分裂而死亡。

（圖片來源：http：//bipolarnews。org/？tag=telomeres）

（圖片來源：https：//www。nobelprize。org/nobel_prizes/medicine/laureates/2009/press。html）

端粒的存在使得DNA複製過程中染色體主體部分得以保護。端粒被科學家稱作“生命時鐘”，2009年的諾貝爾生理或醫學獎也頒發給發現端粒和端粒酶保護染色體的機理的三位科學家［14］。許多科學家認為，端粒縮短可能是衰老的原因；而癌細胞具有保留端粒不變短的能力，使得細胞可以無限分裂。總之，端粒與延長端粒的端粒酶與人類的衰老、癌症和幹細胞息息相關［15］。

（圖片來源：https：//adbartar。com/en/anti-aging/）

綜上，人類非編碼DNA序列在轉錄調控和轉錄後調控等環節中發揮作用，與疾病的發生和治療有關，是蛋白質合成中必不可少的元件，還參與衰老的過程。總之，人類基因組中非編碼DNA序列的存在大大增加了基因組的複雜性，非編碼DNA序列的更多功能等待科學家去探索。

參考文獻

［1］ Elgar， G。 and T。 Vavouri， Tuning in to the signals： noncoding sequence conservation in vertebrate genomes。 Trends Genet， 2008。 24（7）： p。 344-52。

［2］ KV Morris， Non-coding RNAs and Epigenetic Regulation of Gene Expression： Drivers of Natural Selection。 2012。

［3］http：//www。blackwellpublishing。com/ridley/a-z/Non-Coding_DNA。asp

［4］Mattick， J。S。 and I。V。 Makunin， Non-coding RNA。 Hum Mol Genet， 2006。 15 Spec No 1： p。 R17-29。

［5］Ambros， V。， The functions of animal microRNAs。 Nature， 2004。 431（7006）： p。 350-5。

［6］Musilova， K。 and M。 Mraz， MicroRNAs in B-cell lymphomas： how a complex biology gets more complex。 Leukemia， 2015。 29（5）： p。 1004-17。

［7］Jo， B。S。 and S。S。 Choi， Introns： The Functional Benefits of Introns in Genomes。 Genomics Inform， 2015。 13（4）： p。 112-8。

［8］Zheng， D。， et al。， Pseudogenes in the ENCODE regions： consensus annotation， analysis of transcription， and evolution。 Genome Res， 2007。 17（6）： p。 839-51。

［9］Shapiro， J。A。 and R。 von Sternberg， Why repetitive DNA is essential to genome function。 Biol Rev Camb Philos Soc， 2005。 80（2）： p。 227-50。

［10］Bucher， E。， J。 Reinders， and M。 Mirouze， Epigenetic control of transposon transcription and mobility in Arabidopsis。 Curr Opin Plant Biol， 2012。 15（5）： p。 503-10。

［11］Belshaw， R。， et al。， Long-term reinfection of the human genome by endogenous retroviruses。 Proc Natl Acad Sci U S A， 2004。 101（14）： p。 4894-9。

［12］Khodosevich， K。， Y。 Lebedev， and E。 Sverdlov， Endogenous retroviruses and human evolution。 Comp Funct Genomics， 2002。 3（6）： p。 494-8。

［13］Kim， F。J。， et al。， Emergence of vertebrate retroviruses and envelope capture。 Virology， 2004。 318（1）： p。 183-91。

［14］https：//baike。baidu。com/item/2009年諾貝爾生理學或醫學獎/1484448

［15］https：//www。nobelprize。org/nobel_prizes/medicine/laureates/2009/press。html