1948年，美國喬治亞州醫學院的

R.阿爾奎斯特（Raymond P Allquist）

提出了一種假說，他認為在體記憶體在

兩種腎上腺素受體

，並將其命名為

α受體和β受體。

但是，這個理論太新穎了，以至於提出後十年，都沒有引起人們足夠的重視。

腎上腺素受體為什麼要分成兩種呢？

很簡單，因為激動後引發的

效應不同

。

舉個例子：同樣是血管，激動面板黏膜內臟血管上的腎上腺素受體，產生的效應就是

收縮

，血管會緊張；而激動

骨骼肌血管

的腎上腺素受體，產生的效應就是

舒張

，血管就會鬆弛。這樣的話就需要進行區分。

於是，出現

收縮

效應的血管，例如面板黏膜及內臟血管的腎上腺素受體就被稱為

α受體；

而產生

舒張

效應的血管，例如骨骼肌血管，冠狀血管的腎上腺素受體就被稱為

β受體

。

再簡單一點兒，

緊

——

α受體，松——β受體。

腎上腺素作為

α、β受體激動藥，

既可以使面板粘膜內臟血管的

α受體

激動使其緊張收縮（緊），也可以激動骨骼肌血管及冠狀血管的

β受體

使其鬆弛擴張（張），這有一“緊”，還有一“張”；

而去甲腎上腺素則為

α受體激動藥，

沒有

β受體激動作用，

這樣的話，面板粘膜內臟血管的

α受體一

激動，血管以緊張收縮為主了，只“緊”不“張”。

可是，即便同是β受體，為什麼也要細分為β1受體和β2受體呢？

還是因為激動後引發的效應不同，而且，所處

部位也不同

。

比如說激動

心臟

上的腎上腺素受體，產生的效應就是

興奮

（心率加快，傳導加快，心肌收縮力增強）；而激動

支氣管平滑肌

上的腎上腺素受體，產生的效應就是

鬆弛

，是

舒張

，使呼吸道進出氣體量增加。

這樣的話，產生

興奮（緊）的效應的，就是β1受體

（心臟），

舒張（松）的效應的就是β2受體

（支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌、膀胱逼尿肌、骨骼肌血管，冠狀血管等）。

仍以腎上腺素為例，由於腎上腺素是

α、β受體激動藥，

激動心肌、傳導系統及竇房結的

β1受體及β2受體，

可加強心肌收縮力，加速傳導、加快心率，提高心肌興奮性（緊）；激動支氣管平滑肌的

β2受體

，可發揮強大的舒張支氣管的作用（張）；

而異丙腎上腺素，則是

β受體激動藥

，對

α受體

幾乎無作用，可興奮心臟（緊），可激動

β2受體

使骨骼肌血管擴張（張），可激動

β2受體

使支氣管平滑肌舒張（張）。

這樣按照受體一區分，藥物效應明確了（是“緊”還是“張”？）藥物分類也清楚了（是哪個受體的激動藥？）

也正是在這個假說的指導下，一系列藥物被開發出來。比如說——酚妥拉明。