髮際線高用米諾地爾是不能有限改變髮際線高度的

1、由米諾地爾引起頭髮生長的機制現在仍然沒有完全搞清，認為其中包含了多種途徑。

一種理論認為米諾地爾在毛囊中代謝成為米諾地爾山硫酸鹽，作用K+通道阻止細胞漿自由Ca2+的聚集。這樣阻止了表皮生長因子抑制頭髮生成。因此促進了頭髮的生長。

另一個可能原因就是米諾地爾使血管內皮生長因子及其受體的表達上調。這一反應刺激血管生成和毛髮生長。相比，phipot和他的工作小組近來發現米諾地爾可以使缺血的禿髮區頭髮再生長，另一些研究者證明，米諾地爾是潛在的前列腺素環氧化物合成酶―1的激動劑。米諾地爾可以增加DNA合成細胞的數目。這些變化導致毛髮生長期的延長和毫毛向永久性頭髮的轉變。

2、米諾地爾在高血壓的治療中發現其可使毛髮（鬍鬚）變長，變粗。因此，目前它被開發應用，作為治療男性型禿髮的藥物。有報道表明，它對治療斑禿也有一定作用。它促使毛髮生長的確切機制還不清楚。但該藥的擴血管作用提示我們它可能是透過增強血液供應而使毛髮生長。米諾地爾確實有增強面板血流的作用。然而，我們還不能精確測出頭髮毛囊的血流。也有報道表明米諾地爾直接影響角化細胞的生長。米諾地爾增強了培養基中角化細胞的存活率及延長了細胞的壽命。同樣地這種作用也可以用來維持頭髮細胞的生長。Cohen et al也已經報道過米諾地爾對培養的角化細胞的作用。在目前的研究中，我們進一步開發米諾地爾對培養細胞的作用，並且作用表明了在細胞生長的不同階段其作用機制不同，最可能的機制是，米諾地爾影響了鈣的代謝。

3、關於米諾地爾怎樣使靜止期的頭髮小囊轉向生長髮育期這一機制的問題、受到了廣泛關注。一些基因高度遺傳為男性禿髮的受試者在青春期前切除性腺，以後不能表達的禿髮除非有外源性睪丸激素提供，這一點已經被證實。一旦睪丸激素到達頭髮小囊，頭髮生長停止，即使停止外源性睪丸激素的提供也不能使小囊繼續生長。

因此用雄性激素治療禿髮是不可能有效的，荷爾蒙類的類因醇激素進入細胞且固定在胞質的受體上，一旦結合後，它們被運輸到細胞核上，在細胞核裡，它們使DNA上特殊部分表達並且由RNA控制的反轉錄酶複製，這樣產生了引起細胞新陳代謝變化的蛋白質。一種阻止荷爾蒙胞質受體結合或與DNA結合，這種藥物表現為外源性非雄性激素的活力，但憑藉特殊蛋白質作用並且傳達荷爾蒙資訊的藥物應該是有選擇的透過荷爾蒙與DNA接合作用可產生一系列蛋白質，米諾地爾可能有一部分這些蛋白的特性，如果米諾地爾佔據這些蛋白的位點，或與這些蛋白結合，它的存在將阻礙荷爾蒙誘導傳向細胞的訊號，這種訊號可使頭髮生長停止，結果是隻要米諾地爾存在，頭髮就生長，即使在其它雄性激素治療過程中使用也無干擾。個人覺得療效最好的是產生的蛋白與米諾地爾有最好的化學結合特性。對於米諾地爾有較低親合力者療效差，那些無反應者有一個不同的米諾地爾反應物，米諾地爾幫助我們限制了禿髮基因的表達。