那天上午我急診搶救室白班，接診一位 74 歲的老年男性，門診考慮到患者血壓低立馬轉進搶救室。

患者神情清楚，精神較差，橈動脈搏動微弱，血壓徘徊在 80-90/50-60mmHg，沒有其他陽性體徵。

“老爺子，您哪兒不舒服啊？”考慮患者耳朵不靈光，我提著嗓子在患者耳旁問病情。

“嗯，是不舒服。”老爺子閉著眼睛回答道。

“怎麼個不舒服法？”

“全身沒勁兒。”

“還有呢？”

“……”

患者耳朵不好，交流十分困難，我只好求助家屬。平日和老爺子一起住的是他老伴，老伴跟我反映，前天晚上他們村裡辦喪事，喝了點小酒後回家出現嘔吐腹瀉。兩天來嘔吐腹瀉幾次，現在全身使不上力氣，基本沒進食，既往只有慢性支氣管炎的病史。“急性腸胃炎？”我腦子裡只能想到的診斷，打算予以補液升壓後送消化內科。

幾分鐘後血壓較前近一步下降，心率也慢了。我立馬向主任彙報，感覺他並不像簡單的急性腸胃炎。

“拉一個心電圖看看！”胡主任恰好在旁邊檢視另一個危重病人。

心電圖一出來令我冒出一身冷汗：

交界性逸搏，下壁心肌梗死。

患者12導聯看不到P波，II、III、IVF導聯S-T段明顯上抬

患者交界性逸博，說明竇房結供血（竇房結 60。9% 血液由右冠狀動脈供血）受累，很有可能右冠近端閉塞。於是趕緊為患者做附加導聯。

患者附加導聯看到逆行P波，說明傳導來自房室交界。V3R-V5R 導聯 S-T 段明顯上抬提示右室心梗，V7-V9 提示後壁心梗

附加導聯再次證實右冠有嚴重病變，患者心率逐漸下降，保持在 45 次/分，血清肌鈣蛋白 16ng/ml。急邀心內科會診，並向患者家屬告知病情十分兇險，患者心肌梗死診斷明確，目前處於心源性休克。隨即為患者開通兩條靜脈通道補液，並上升壓藥維持血壓。口服“阿司匹林 300mg、氯吡格雷 300mg”負荷劑量，為急診介入手術做準備。

幾分鐘後心內科介入醫生趕到，首先必須先為患者安裝臨時起搏器，考慮到患者支架植入已經過了最佳時間視窗（心痛發作 6 小時內，一般不超過 12 小時，患者發作已經有 40 個小時左右），支架植入目前失去急診手術的必要性。同時反覆向家屬告知，患者隨時心功能衰竭、心臟驟停和惡性心律失常的風險。

20 分鐘後安全地將患者送到介入室，先為患者安裝臨時起搏器，心率維持在 80 次/分，血壓基本恢復正常。冠脈造影結果提示，犯罪血管正是右冠狀動脈，起始端嚴重閉塞。

予以血栓抽吸導管，抽出一條長約 2cm 的血栓。

導絲逐漸疏通右冠。

球囊匯入導絲，撐開右側冠狀動脈。

我們可以看到右冠已經基本疏通，心內科醫生考慮到患者基礎身體差，只能為患者擇期安裝支架。向家屬告知手術十分成功，但是患者下壁聯合右室心梗，長達 40 多個小時，心肌基本壞死，而且逐漸出現休克症狀，患者可以說是九死一生。

回想整個病例我都冒出一身冷汗，假如誤送消化內科耽誤了患者病情我要負主責。其實臨床上經常可以碰到很多臨床表現十分不典型的心肌梗死，特別是那些合併糖尿病的患者（糖尿病周圍神經病變導致疼痛閾值增高）。

不典型症狀常常包括——

頭暈、乏力

暈厥

上腹痛、惡性嘔吐，偶有腹瀉

咽痛、牙痛

呼吸困難

煩躁

大小便失禁等

在內分泌我就曾碰到過一位 50 多歲的糖尿病患者，他主要是表現為乏力、煩躁不安，但是沒有胸痛胸悶不適，心功能也正常。內分泌科主任就建議患者完善冠脈造影檢查，結果提示降主動脈堵塞 99%，只有一絲血流供血，立即為患者安排急診介入手術。患者其實當天是打算出院的，後果真的不堪設想。

回到該病例，急性下壁心肌梗死出現胃腸道反應主要是因為心肌受刺激，引起反射性迷走神經對胃腸道刺激作用出現噁心嘔吐等。或者直接刺激膈肌，出現嗝逆、腹瀉等。

此次病例也算是有驚無險，及時診斷和手術才挽救了患者的生命。急診醫生的魅力或許在於，你感覺壓力很大，十分壓抑，然而當你及時挽救了一條生命，你會感到那份竊喜，感覺這一切都值得付出。

參考文獻：

伏蕊， 楊躍進， 許海燕， 等。 中國不同性別急性心肌梗死患者臨床症狀及誘發因素的差異分析。 中國迴圈雜誌2014：964-967。

吳健 劉紅兵 63 例非典型下壁心肌梗死臨床分析 現代生物醫學進展 2011