匿名使用者 1級 2018-01-04 回答

病因

年齡是影響心臟傳導阻滯發生率的重要因素，特別是合併有器質性心臟病的老年人發生率更高，性別本身對傳導阻滯影響不大，少部分先天性房室傳導阻滯有家族遺傳傾向。竇房傳導阻滯絕大多數見於器質性心臟病，老年人常見病竇和冠心病，房室傳導阻滯主要見於各種原因引起的左房肥大或擴大，如風溼性心臟病二尖瓣狹窄及原發性心肌病還常見於心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血鉀症或奎尼丁等藥物作用。此外，心房肌由於纖維化，脂肪浸潤或澱粉樣變等退行性病變，心室內傳導阻滯，尤以冠心病多見。

發病機制

1。病態竇房結綜合徵 有關病竇綜合徵見老年人心律失常。

2。房內阻滯 是指竇房結髮出的衝動在心房內傳導時間延長或中斷，分為不完全性和完全性傳導阻滯2種。

（1）不完全性房內傳導阻滯：主要見於各種原因引起的左房肥大或擴大，如風溼性心臟病二尖瓣狹窄及原發性心肌病還常見於心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血鉀症或奎尼丁等藥物作用此外心房肌由於纖維化，脂肪浸潤或澱粉樣變等退行性病變，也可以造成房內傳導時間延長

（2）完全性房內傳導阻滯（即心房分離）：指左右心房間傳導完全阻滯或心房的一部分與其他部分之間的傳導完全阻滯，此時心房的兩側或一側心房的兩部分，分別受一個起搏點控制。

在心臟傳導阻滯中，房室傳導阻滯（AVB）是一種最常見的傳導阻滯它是指由於房室傳導系統中某個或多個部位存在病理性傳導障礙致使心房激動下傳心室時出現傳導延緩，或部分甚至全部不能下傳的現象。也有某些功能性房室傳導阻滯呈一過性改變不屬於病理傳導障礙的範疇。

3。房室傳導阻滯的病理學基礎 房室傳導阻滯大多數都有器質性心臟的病理學基礎，一般分為2類：

（1）先天性房室傳導阻滯：此型別多見於小兒，是指出生時或出生後不久發現的傳導阻滯，輕者可到老年期發病，因伴有傳導組織老化而症狀加重。阻滯部位多在房室交界區QRS波群正常室率45～80次/min，多見於先天性心臟病，或由於傳導系統發育不良所致。

（2）後天性房室傳導阻滯：分急慢性2種房室傳導阻滯。

①急性房室傳導阻滯：常見病因為急性心肌梗死和心肌炎。由於解剖學原因下壁心肌梗死易合併房室傳導阻滯，呈一過性可自行恢復；前壁心肌梗死引起的房室傳導阻滯大多為低位阻滯，永久性不易恢復下壁心肌梗死發生房室傳導阻滯的機制可能與下列綜合因素有關：

A。房室結暫時缺血與缺氧

B。區域性鉀離子積聚。

C。迷走神經張力增高。

D。梗死後房室結的水腫及炎性浸潤導致傳導阻滯的發生。

E。缺血性代謝產物的負性傳導作用導致心臟阻滯病毒性心肌炎造成的房室傳導阻滯不易消失。

②慢性房室傳導阻滯：最常見的原因為特發性束支纖維化另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，傳導系統鈣化等。特發性束支纖維化的本質是傳導系統的逐漸纖維化，不少患者儘管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室傳導障礙而不是以心力衰竭為主要特徵。

9臨床表現

症狀

房室傳導阻滯病人症狀除受原有心臟病及心臟功能狀態的影響外取決於阻滯的程度及部位。

（1）無症狀：見於一度房室傳導阻滯此型預後良好。二度Ⅰ型房室傳導阻滯或某些慢性間歇性房室傳導阻滯者。

（2）有症狀：二度Ⅱ型房室傳導阻滯時，如被阻滯的心房波所佔比例較大時（如房室3∶2傳導）特別是高度房室傳導阻滯時，因心室率下降出現心動過緩頭暈乏力、胸悶、氣短及心功能下降等症狀三度房室傳導阻滯的症狀較明顯，其造成血流動力學的影響取決於心室逸搏頻率的快慢在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室傳導阻滯，對血流動力學的影響較小，病人雖有乏力活動時頭暈，但不至發生暈厥；發生於希氏束分叉以下的低位的三度房室傳導阻滯，對血流動力學影響顯著病人可出現暈厥，心源性缺氧綜合徵，甚至猝死。

（3）不典型症狀。某些病人出現一些不典型症狀，如全身乏力疲勞或低血壓狀態等。需要進一步檢查方可確診。

體徵

（1）一些一度房室傳導阻滯的病人可以無體徵。

（2）一度房室傳導阻滯：體格檢查可發現心尖部第一心音減弱這是由於心室收縮的延遲，使心臟內血液充盈相對較滿房室瓣在關閉前已飄浮在一個距閉合點較近的位置上因此關閉時瓣葉張力較低，關閉所產生的振動較小所致

（3）二度房室傳導阻滯：文氏型二度房室傳導阻滯，心臟聽診有間歇，但間歇前並無過早搏動第一心音可隨PR變化發生強弱改變二度Ⅱ型房室傳導阻滯可有間歇性漏搏，但第一心音強度恆定，房室呈3∶2傳導時，聽診可酷似成對期前收縮形成的二聯律。

（4）三度房室傳導阻滯：其特異性體徵是心室率緩慢且規則並伴有第一心音強弱不等特別是可出現突然增強的第一心音即“大炮音”第二心音可呈正常或反常分裂如心房與心室收縮同時發生頸靜脈出現巨大“A”波。

心電圖與臨床意義

（1）竇房傳導阻滯： 由於竇房結周圍組織不能如常地使竇房結的激動傳出使激動到達心房的時間延長或不能到達造成心房心室停搏，稱為竇房傳導阻滯有一二三度之分

①一度房室傳導阻滯：由於體表心電圖不能顯示竇房結電位，因而無法確立第一度竇房阻滯的診斷

②二度房室傳導阻滯：

A。Ⅰ型即文氏阻滯表現為P-P進行性縮短直至出現一次長P-P間期該長P-P間期短於基本P-P間期的2倍

B。Ⅱ型阻滯：此型特點是竇房結傳導時間無逐漸延長的情況，心電圖表現為漏搏前的P-P間距恆定，含有心房漏搏的長P-P間距恰好是短P-P間距的倍數

③三度竇房阻滯：全部竇房結的激動不能傳入心房心電圖上無竇性P波。

臨床表現：竇房傳導阻滯絕大多數見於器質性心臟病在老年人中最常見的病因有病竇和冠心病。一度竇房傳導阻滯無臨床症狀。二度以上者，視對血流動力學的影響，而決定其臨床症狀的輕重Ⅲ度竇房傳導阻滯若不出現逸搏心律可出現心跳驟停。

（2）房內傳導阻滯：竇房結的激動傳導到心房時，產生傳導延緩使P波出現增寬和增高

①不完全性房內阻滯：

A。P波增寬時限≥0。12s，切跡明顯常表現為P波挫折而高聳。

B。規律的P-P間期出現間歇性的高尖P波與呼吸無關無肺部疾患的病因，多為右房阻滯所致

②完全性房內阻滯：

A。P波消失，QRS波群寬大畸形T波對稱而高聳。

B。室率緩慢在60次/min左右。

C。見於高鉀血癥

房室傳導阻滯

房室性阻滯是指在房室傳導系統之間的傳導障礙，是一種病理現象

①一度房室傳導阻滯（房室傳導延遲）：A。P-R間期≥0。21s（成人）。B。同一患者P-R間期動態變化≥0。04s（心率無明顯改變的情況下）。C。交界性心率的P‘-R間期>0。16s。D。P-R間期超過相應心率的正常最高值（圖1）。

電生理檢查特徵：

②一度房室傳導阻滯患者QRS波不增寬者傳導延遲多發生在房室結電生理檢查時只有A-H時間延長甚至H-V延長，也可以表現為一度房室傳導阻滯。如患者有一度房室傳導阻滯同時有束支傳導阻滯，傳導阻滯則發生於傳導系統的任何部位，然而H-V延長多數見於左束支傳導阻滯

③二度房室傳導滯分為二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室傳導阻滯：

A。二度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現象）：

心電圖表現：a。P-R間期逐漸延長，直至出現心室漏搏；b。P-R間期的遞增量逐次遞減導致P-R間期逐漸縮短；c。心室漏搏後的第一個P-R間期多正常第二個P-R間期的遞增量最大；d。含心室漏搏的長P-R間期小於短P-R間期的2倍

B。二度Ⅱ型傳導阻滯（又稱莫氏Ⅱ型）：較文氏現象少見，心電圖表現為：P波週期性的突然不能下傳而出現心室漏搏，而脫落前後所有P-R間期是恆定不變的，可正常或延長，含心室漏搏的長P-R間期恰是短P-R間期的倍數

電生理檢查：二度Ⅰ型房室傳導阻滯患者如QRS波不增寬，阻滯通常發生於房室結，AH時間逐漸延長直到出現長間隙偶爾也出現希氏束的阻滯可見H波分裂逐漸延長並出現脫落此時A波的第一部分而不出現H波的第二部分體表心電圖也能鑑別傳導阻滯是發生於房室結或希氏束。給予阿托品後希氏束內阻滯會更加重。而按摩頸動脈竇後希氏束內阻滯減輕，若發生於房室結的阻滯以上，刺激的結果正好相反若房室傳導阻滯合併束支傳導阻滯則阻滯可能發生於房室結內75%的病例阻滯發生於房室結25%發生於房室結下（圖2）。

④三度房室傳導阻滯（即完全性房室傳導阻滯）

心電圖表現：①房率勻齊，室率勻齊房率（P波）>室率（QRS波）室率通常在60次/min以下P波與QRS波完全無關。②QRS波群形態與阻滯部位高低有關，心室節奏點一般不增寬，頻率40～60次/min效能穩定節奏點在心室內QRS波群寬大畸形，頻率低，30～40次/min。效能不穩定（圖3）。

併發症： 老年人心臟傳導阻滯嚴重時均可出現暈厥、心源性綜合徵甚至猝死。

10診斷

根據典型心電圖改變並結合臨床表現不難作出診斷。為估計預後並確定治療，尚需區分生理性與病理性房室傳導阻滯房室束分支以上阻滯和三分支阻滯以及阻滯的程度。

鑑別診斷：

個別或少數心搏的PR間期延長或心室脫漏，多由生理性傳導阻滯引起，如過早發生的房性交界處性逸搏、雙向阻滯的交界處期前收縮、心室奪獲、反覆心搏等室性期前收縮隱匿傳導引起的PR延長（衝動逆傳至房室結內中斷未傳到心房因而不見逆傳P波）；但房室結組織則因傳導衝動而處於不應期以致下一次衝動傳導遲緩也屬生理性傳導阻滯此外室上性心動過速的心房率超過180次/min時伴有房室傳導阻滯，以及心房顫動由於隱匿傳導引起的心室律不規則均為生理性傳導阻滯表現生理性傳導阻滯的另一種表現干擾性房室分離應與完全性房室傳導阻滯引起的房室分離仔細鑑別前者心房率與心室率接近而心室率大多略高於心房率；後者心室率慢於心房率

11病例分析

西咪替丁靜脈應用治療十二指腸球部潰瘍併發上消化道出血是一種較常用的方法，但此有引起心臟傳導阻滯的可能，應給予重視。

臨床資料

男性3例，女性1例，年齡54～73歲，平均63歲。有冠心病史3～7年。均因黑糞入院。入院後大便隱血（++）～（++++），胃鏡報告都提示十二指腸球部潰瘍活動期，心電圖提示竇性心律，S-T段壓低0。5毫伏左右。臨床無胸悶、心悸、頭昏等不適，血壓正常範圍。用西咪替丁各0。8克加入500毫升液體內靜脈點滴，每天1次。1例三天後出現活動時胸悶、心悸、頭昏。2例五天後發生類似症狀。1例七天後感活動時胸悶、心悸、頭痛。4例均在平臥時症狀減輕，測血壓基本與入院時相同，複查心電圖提示：Ⅰ度房室傳導阻滯，S－T無明顯變化。停用西咪替丁補液，改為洛賽克口服，在二至三天間症狀均消失，心電圖Ⅰ度房室傳導阻滯亦全部消失。

討論

西咪替丁是第一代H2受體阻滯劑，多年來將其靜脈應用以治潰瘍病引起的上消化道出血取得了較好的療效。該約較常見的心血管系統併發症是心動過緩、房室傳導阻滯和血壓下降。據美國FDA統計，1000萬處方中約有1。6例較嚴重的心血管不良反應。醫院發生的Ⅰ度房室阻滯不屬較嚴重的心律失常，但發生比例是較高的，佔同期用藥病人的近百分之一，原因可能是已存在了冠心病的基礎。而同期用藥的無冠心病基礎的400餘位病人中無一出現房室傳導阻滯。Dreal等報道的7例用西咪替丁治療後發生傳導系統障礙的病人，大多表現為頭痛、心悸和頭昏。我院資料與之相似。根據劉福元等的觀察、研究，認為用西咪替丁治療後，心臟H2受體被阻滯，H1受體活性增加，延長了房室傳導時間，導致房室傳導阻滯。

結論

西咪替丁靜脈使用可引起心臟傳導阻滯的併發症，這種併發症在無心臟病基礎的患者身上罕見發生，而在有心臟病基礎的患者（如冠心病）身上發生率明顯增加。若及時發現Ⅰ度房室傳導阻滯後馬上停藥，則無須特殊處理，症狀在二至三天間自行消失，心電圖亦轉為正常。

12預後預防

預後

一度、二度Ⅰ型房室傳導阻滯臨床無症狀，一般預後良好。三度房室傳導阻滯心率緩慢，且不穩定，容易發生心室停頓。因而症狀輕重病死率高，預後差。

預防

老年人發生心臟傳導阻滯應明確病因積極治療對臨床出現暈厥，心動過緩或心臟停搏相關的嚴重症狀必須立即安置心臟起搏器。