痛風一詞，是代表遺傳性或獲得性的一組異質性疾病，表現為尿酸鹽結晶所致的特徵性急性關節炎，一些患者可發展為慢性間質性腎炎，此外，尿酸性尿路結石在痛風患者中也比較常見。痛風的上述表現，可以不同的組合發生，對患者健康造成損害。

高尿酸血癥是痛風發生的生化基礎，但臨床發現，在血尿酸水平持續升高的患者中，只有不到20%發展成了痛風性關節炎和痛風石，大多數人終生沒有發現尿酸鹽的結晶沉積，也沒有相關的臨床表現。而且，大約三分之一的患者在痛風急性期血尿酸水平並不高，極少數（不超過1%）痛風患者的血尿酸水平始終在正常範圍。

這些情況說明，痛風的發病機制非常複雜。

目前已經確認，痛風的發生可能取決於患者尿酸鹽結晶形成的傾向，以及這些結晶是否誘發急性炎症和慢性損傷。

尿酸鹽結晶形成的傾向，依賴於晶體成核、生長和脫落的促進因子和促進因子的平穩、免疫細胞的作用、關節創傷或骨關節炎等等。今天，我們將為大家簡單科普一下尿酸鹽結晶的成核、生長和脫落。

尿酸從液相（高尿酸血癥）到成核（結晶）的初始階段，一般出現在固體顆粒周圍。如果這種顆粒存在於使尿酸鹽分子容易聚集的平面，則結晶過程進展更快。

小的軟骨碎片或關節滑膜碎屑，可能提供或成為這樣的“顆粒”。

關節鏡研究表明，最早的尿酸鹽結晶沉積，最常見於關節滑膜，而不是軟骨。進一步研究發現，痛風在首次發作之前，微小的尿酸鹽結晶在關節滑膜表面就已經存在，這說明，尿酸鹽結晶在急性炎症之前的一段時間已經發生聚集。

在某些高尿酸血癥患者從未經歷過痛風發作的關節，比如蹠趾關節和膝關節也可發現尿酸鹽結晶。此外，在一些相對沒有炎症的關節滑囊液中，也可檢查出存在重度的尿酸鹽結晶。這些現象都提示，尿酸鹽結晶雖然具有前炎症因子的潛力，但不一定會誘發痛風的急性炎症，可以以無症狀的狀態存在。

痛風石由排列緊密的尿酸鹽結晶組成，可以達到很大的直徑，臨床上卻沒有明顯症狀或僅伴輕微的炎症。同樣，慢性痛風的患者可能有很長的病程，卻沒有或僅有輕微的關節滑膜炎。

這些現象提示，如果尿酸鹽結晶個頭太大，可能不利於致炎細胞的吞噬，而不能誘發急性炎症反應。

國外有研究還發現，痛風患者的關節腔滑液，可以將尿酸鹽結晶調節得更小更均勻，尿酸鹽晶體越小，就越容易被免疫細胞吞噬而表現出高致炎性。與從其他骨關節炎患者關節中提取的滑液相比，痛風易感人群的關節滑液對尿酸鹽結晶的作用明顯更加積極。

大多數患者的痛風發作和血尿酸水平的變化速度相關，而和處於穩定時的血尿酸水平無關。

比如，剛開始藥物的降尿酸治療時，常出現血尿酸水平急速下降，可誘發或加重痛風的急性發作；嗜酒者的痛風急性發作時，可有血尿酸水平的大幅度上升。

在血尿酸水平發生急劇波動，或內外科疾病導致的區域性病變（如輕微創傷），或全身炎症等多種情況下，可使尿酸鹽結晶的理化性狀發生變化，從而改變尿酸鹽結晶的大小、形態、關節內分佈和致炎能力。

從理論上說，哪怕是尿酸鹽結晶大小或表面的輕微變化，都會使其在關節內鬆動或不穩定，進而促使它從已經形成的痛風石沉積部位釋放。有證明表明，

引發痛風急性炎症的，是微細尿鹽結晶的脫落，或區域性新形成的尿酸鹽結晶，而不是那些早已形成的、結構穩定的、陳舊的晶體沉積物。