自從我自己實踐低碳水飲食以來，每天都在親身感受這種飲食方式的好處，臉上沒痘了，白天不困了，順便還瘦了幾斤。

本著獨樂樂不如眾樂樂的人道主義精神，我逮著機會就向親朋好友們科普，尤其是那些減肥困難戶：要少吃主食多吃肉，尤其是可以吃大肥肉，不捱餓還能減肥，這樣的好事兒還不快試試？結果經常被懟：

“照你這麼吃，膽固醇太高會得心臟病！”

這句看似簡單的話裡，包含了兩層邏輯關係

。首先，吃肉會導致膽固醇升高。其後，膽固醇高就會得心臟病。

事實上，哪一層關係都無法成立。

不如今天我們來一起把它連根拔起，從此把它徹底打入謠言黑庫的冷宮。

營銷能力遠超科研能力的“科學家”

其實野獸生活已經為飽和脂肪戰鬥過好幾回，一會兒給椰子油正名，一會兒給動物油伸冤，但大家還是不敢放開吃肉吃黃油。

根源在哪兒？ ——脂肪假說。

這不光是個假說，還是現代營養學界最大的謬誤之一。

多吃紅肉會增加患心臟病的風險。這難道不是最普通的營養學常識嗎？

這個說法源自20世紀50年代，明尼蘇達大學教授 Ancel Keys提出的脂肪假說：攝入飽和脂肪會使體內膽固醇水平升高——膽固醇高會導致心臟病——應該儘量避免攝入飽和脂肪【1】。

這個假說已經流行了將近70年，堪稱現代營養學界最大的謬誤之一，幾代人為此付出了健康的代價。那科學家們是怎麼搞的，為什麼不早點兒糾正錯誤？

提起科學家，你腦中是不是馬上浮現出一個悲天憫人、不問世事、一心只追求真理的天使形象？這是一種神化，其實科學家身上也充滿了人性的弱點。

這位Ancel Keys先生性格偏執、好鬥、野心勃勃，善於操縱大眾心理。他的“強人” 性格加上時代背景，使得脂肪假說的驗證過程完全背離了科學準則，最終導致這條偽科學在全球範圍內流行超過半個世紀，並貽害至今。

“強人”Ancel Keys

我們來看看Ancel Keys是如何攀上營養學界權力頂峰的？

用不嚴謹的研究和歸因迎合大眾心理

20世紀50年代，心臟病突然成為了美國人致死的頭號原因，整個國家被心臟病搞得人心惶惶，大眾迫切地需要一個解釋。

心臟病如此複雜，影響因素如此之多，事實上直到今天也很難完全說清楚到底是哪些因素導致了心臟病，出於謹慎科學家們都不敢妄下定論。

但Ancel Keys敢。

他給出了一個簡單明瞭的斷言：是膽固醇導致了心臟病，所以要避免攝入含有膽固醇的飽和脂肪。大眾只想知道答案。Ancel Keys給了他們最渴望的。

漏洞百出的實驗，全靠營銷天才一張嘴

Ancel Keys丟擲脂肪假說之後，有很多同行不以為然，認為過於簡化，沒有考慮心臟病的其他影響因素，比如同時期社會也面臨著吸菸率上升、糖類攝入增加、汽車尾氣排放增加等問題。

當時很多實驗，也不能支援Ancel Keys的理論。在1955年日內瓦舉行的世界衛生組織大會上，脂肪假說受到了廣泛抨擊。

但Ancel Keys是一個營銷天才，並且先於時代認識到了大資料的威力。

面對抨擊，他只想堵住其他人的嘴，於是設計出所謂的“七國研究”——這是人類歷史上實施的第一個多國流行病學研究，成為了Ancel Keys手中的殺手鐧。《時代》雜誌的報道中引用過一個費城醫生的話：“這個Keys，每次有人質疑他，他就回擊：我有5000個案例，你有幾個？”

然而，這個“七國研究”實際上漏洞百出。

有目的地挑選樣本，為資料造假

在幾乎所有的實驗中，Ancel Keys都用盡手段使資料滿足自己的個人意願。

僅就“七國研究”來說：他刻意避開瑞士、法國、德國等與假說有衝突的國家，精心選擇了日本、芬蘭、義大利等符合假說的國家。調查樣本其實非常小，聲稱有12770名參與者，但只有499人的飲食接受了評估，僅佔樣本人數的3。9%；調查方法也很隨意，美國有的參與者只做了一天的記錄取樣，而在有的國家做了7天，有些食物樣本在採集的時候是煮熟的，有的是生的，還有生熟混合的。

因為他自己推崇心臟率發病很低的希臘克里特島人的飲食，就宣稱這裡的飲食是低脂飲食，有益於保護心臟。但他取樣的時候正值當時的宗教節日”四旬節“（長達48天的齋戒日），在這期間當地人是不吃動物性食物的。

即使是這樣，有些資料也實在沒法兒“美化”，Ancel Keys選擇把說服力強的論文發表在影響力大的期刊上，而把那些不能自圓其說的實驗發表在幾乎沒人關注的期刊上；或者選擇以通訊（letter）的形式發表，而不是通常研究者們採用的論文（article）的形式，以此繞過同行審查。

並且，他從不提供全部的原始資料，這樣別人就沒辦法檢查他的計算。

——Ancel Keys處心積慮地所做的一切，就是把“危險的”討論排除在外

【1】。

結交權威、權貴，利用媒體造勢

Ancel Keys一直善於利用有影響力的人，以獲得權威的背書。

Paul White，不僅是聲名卓著的心臟病專家，哈佛教授，而且曾經跟杜魯門總統一起建立了國家心臟病研究學會；後來又成為患有心臟病的艾森豪威爾總統的私人醫生。

於是，Ancel Keys就邀請Paul White跟他去那些符合脂肪假說的國家，一起測量當地人的脂肪和膽固醇水平。旅途歸來，Paul White開始持續在《紐約時報》上披露總統的健康狀況，提供心臟病預防指導：戒菸，減輕壓力，以及，減少脂肪和膽固醇的攝入。在大眾中產生了巨大影響。

有這樣一位私人醫生，艾森豪威爾總統也成了脂肪假說的忠實信徒，嚴格避免攝入飽和脂肪，嚴密監控自己的膽固醇水平，一直堅持到1969年死於心臟病。

1961年1月，Ancel Keys登上了《時代》雜誌的封面，這是當時最有影響力的雜誌，至此他的聲譽達到了巔峰。不久，他獲得了美國最有影響力的心臟病研究團體美國心臟病協會（AHA， American Heart Association）以及研究資金最充裕最具權威性的國家健康研究會（NIH， National Institutes of Health）的支援，可謂名利雙收【1】。

打壓反對者

曾經有大批學者質疑脂肪假說，其中不乏有影響力的頂尖營養學家。但隨著Ancel Keys漸漸登上神壇，並獲得了有力機構的支援，到了上世紀80年代末，大部分質疑的聲音都消失了。

反對者們被視為異端，被排擠出局。他們中的很多人失去了工作，爭取不到研究資金，不被學術會議邀請，沒有研究期刊肯發表他們的成果，

一句話，他們的學術生涯被迫終結了

【1】。

惡化了全世界的健康

正是脂肪假說促成美國發布了第一份官方膳食營養指南，建議大眾少攝入飽和脂肪以限制膽固醇的攝入量。這產生了一系列蝴蝶效應：少攝入脂肪，缺失的熱量就需要攝入更多的碳水化合物和精製糖來補充。

從此，

事情變得一發不可收拾：碳水和糖的佔領了人們的日常生活，促進了肥胖和糖尿病的爆發。

出於對飽和脂肪的恐懼，主要成分為多不飽和脂肪酸的植物油開始被人們大量食用，而多不飽和脂肪酸的化學結構不穩定，經高溫加熱後會產生醛類，與癌症、心臟病和痴呆有關。為了改善植物油的缺陷，1958年，聰明反被聰明誤的人類發明了穩定的反式脂肪，即氫化植物油——40年後，反式脂肪被證實不僅會影響人體的正常代謝能力，而且會增加心臟病的風險。

現在，心臟病依然是頭號殺手之一，更多慢性疾病也在爆發。

由於美國的國際影響力，脂肪假說在全世界流行開來，惡化了全世界人的健康。

儘管近幾年營養學界終於醒過神兒來了，為飽和脂肪平反的研究成果層出不窮。

2014年，《時代》雜誌為飽和脂肪正名。2015年，美國新版的膳食指南也取消了對每日膽固醇攝入量的限制。

但積重難返，大部分人的慣性認知難以改變，不僅自己仍然視飽和脂肪為洪水猛獸，還繼續把這個謬論灌輸給下一代。

CNN兩次對2015年美國新版膳食指南報道的標題

吃飽和脂肪會導致膽固醇過高？大錯特錯

野獸生活反反覆覆說過，“吃脂肪長脂肪“這種樸素的想法是錯誤的，事實恰恰相反。同樣的，”飽和脂肪含膳食膽固醇高，因此吃飽和脂肪體內膽固醇含量就會高“這個想法也是錯誤的。

因為膽固醇分為膳食膽固醇和血清膽固醇兩類，大家不敢多吃的飽和脂肪中所含的膽固醇，屬於膳食膽固醇（dietary cholesterol），除此之外，人體會自己合成血清膽固醇 （serum cholesterol） 。透過飲食攝入的膳食膽固醇只佔體內膽固醇總含量的一小部分。而且，

人體還有一套自發的機制管理自身的膽固醇水平，總是致力於保持膽固醇水平恆定

，就像保持體溫恆定一樣。這一點早期的研究者們就注意到了，甚至包括Ancel Keys自己，但是他選擇無視【1】。

2015年新發布的美國膳食指導意見委員會所做報告指出，膳食膽固醇與血清膽固醇水平無顯著關係，無需為大量攝入膽固醇擔憂

身體有三種方法保持膽固醇的動態平衡狀態：

（1）合成：肝臟，以及身體的幾乎每一個細胞，都可以合成血清膽固醇，這佔了身體膽固醇總量的大部分，遠遠高於從食物中攝取的膳食膽固醇數量；

（2）吸收：身體對血清膽固醇的吸收效率也遠高於對膳食膽固醇的吸收；

（3）排洩：身體會排出多餘的膽固醇。研究者把這描述為一種“驅誘結合“策略（Push-pull）【7】。

即使吃了大量富含膽固醇的食物，身體也會自發少合成一些膽固醇，或多排洩一些膽固醇，來保持體內總膽固醇水平大致不變。所以，

不用擔心吃肉吃黃油會造成膽固醇水平飆升，我們的身體遠比我們想象的要聰明。

到這裡，食用飽和脂肪會導致膽固醇升高，已經被徹底證偽。

膽固醇過高導致心臟病？糖類的嫌疑可能更大

膽固醇（Cholesterol）遠比我們想象的複雜。

膽固醇首先是一種對人體非常重要的營養物質，它是一種類固醇，能夠促進細胞修復，穩定和平衡各種荷爾蒙的合成，幫助人體吸收維生素D，刺激血清素的合成等。

膽固醇對大腦尤為重要，體積僅佔人體2%的大腦中包含了高達體內總量25%的膽固醇，用作抗氧化劑、防止離子洩露的絕緣體、神經網路的支架以及包裹所有功能單元的膜等【2】。

大家已經認識到膳食膽固醇是無害的了，那還有佔比較大的血清膽固醇呢？

目前這還屬於醫學界沒有完全搞清楚的領域，所以“血清膽固醇含量高會導致心臟病”也是一個武斷的說法。

血清膽固醇，可溶於脂肪，不溶於水，而血液的主要成分是水。為了能在血液中運輸，血清膽固醇把脂蛋白（lipoprotein）做為載體。脂蛋白可以根據密度的不同分類，其中，被認為與心血管疾病關係最大的，是高密度脂蛋白（HDL，High Density Lipoprotein）和低密度脂蛋白（LDL，Low Density Lipoprotein）。

有研究認為，過量的LDL會形成附著在血管壁上的黃色蠟狀物質，使血管變窄以致堵塞，會導致高血壓和心臟病，因此被稱為“壞膽固醇“；而HDL的作用恰恰是將沉積在血管壁上的蠟狀物質清除，並將其運輸至肝臟，因此被稱為”好膽固醇“（但注意它們其實並不是膽固醇，只是運輸膽固醇的載體）。

那LDL就是幕後真兇嗎？ 也不一定。

研究表明，LDL分子的個數（LDL-P， LDL Particles），而不是LDL膽固醇水平（LDL-C， LDL Cholesterol），才應該做為心血管問題檢測指標。

注意LDL-P和LDL-C是兩回事，且這兩者並不總是正相關的。當兩者背離的時候，只測量LDL-C會造成兩類問題【3】：

（1）低LDL-C高LDL-P的人會誤認為自己患心臟病風險較低，因此延誤治療，患有新陳代謝綜合症和II型糖尿病的人群容易出現這種情況；

（2）高LDL-C低LDL-P的人有誤認為自己患有心臟病的風險，研究顯示這類人群甚至比低LDL-C低LDL-P的人患病風險還要低；但他們可能會開始服用他汀類降血脂藥物（Statin），而這類藥物有較大的副作用。

因此只根據總膽固醇水平就去判斷被檢查者是否有罹患心臟病的風險，是不充分的，而目前這卻是醫院的常規做法。

另外，總膽固醇水平的動態平衡會讓某一時段的檢測結果並不具有充分的診斷效力。所以，當你看到你的化驗單上總膽固醇高時先不要慌。

同時，LDL-P較高也只是可能伴隨心血管疾病出現的一種生理特徵，而不是致病原因，就像流鼻涕打噴嚏是伴隨感冒出現的特徵，而不是感冒的原因一樣。

LDL不僅僅是膽固醇的載體，它還負責運輸甘油三酯、脂溶性維生素以及抗氧化劑，堪稱人體計程車，而計程車的載客人數是有限的，LDL的運輸能力也有限。當“乘客” 越來越多，肝臟就需要造出更多的LDL來保證運輸，因此LDL-P就變高了。

刨根問底，那是什麼導致了LDL-P高呢？

大量研究發現，除了遺傳和感染性疾病的因素，攝入太多糖類（碳水化合物也是糖類）而引發的新陳代謝綜合症（包括胰島素抵抗、腹部肥胖、高血壓等），甲狀腺功能減退，腸漏症免疫反應都是LDL-P升高的原因。【10】【11】【12】【14】

所以，攝入太多糖類也可能是導致心臟病的重要原因。

事實上，在Ancel Keys提出脂肪假說以後，就有學者注意到了大眾對脂肪攝入量增加的同一時期，對糖類的攝入量也激增，但由於主流營養學界的打壓，“糖類假說”並沒有受到足夠的關注【1】。

時至今日，美國心臟病協會（AHA）依然在延續AncelKeys的假說，推薦高碳低脂飲食。而巧合的是，就在三天前， AHA主席John Warner在一個會議上突發心臟病，雖然發病原因沒有披露，但好在他的病情目前已經穩定。

結語

心臟病太複雜了，很多致病因素都還在進一步的研究中。

但“脂肪假說“早已被證實是一場營養學界強人、權威醫學組織、媒體和全體大眾共謀造成的悲劇。

也有越來越多的科學家證實：肉裡的飽和脂肪是健康的；飽和脂肪不會讓膽固醇升高；其他因素，比如糖與碳水化合物的過量攝入導致了膽固醇LDL分子個數升高，這與心臟病有一定的關係，但卻讓肉為它們背起了黑鍋。

所以，我們真的可以用大口吃肉的方式來為這場悲劇謝幕了。

參考文獻

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【8】

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【10】 Koskinen J， Magnussen CG，et al。， “Apolipoprotein B， oxidized low-density lipoprotein，and LDL particle size in predicting the incidence of metabolic syndrome： theCardiovascular Risk in Young Finns study”， Eur J Prev Cardiol。 2012 Dec；19（6）：1296-303。

【11】 Wallenfeldt K， Bokemark L， et al。， “ApolipoproteinB/apolipoprotein A-I in relation to the metabolic syndrome and change incarotid artery intima-media thickness during 3 years in middle-aged men”，Stroke。 2004 Oct；35（10）：2248-52

【12】 Pearce EN。 “Update in lipid alterations insubclinical hypothyroidism”， J ClinEndocrinol Metab。 2012 Feb；97（2）：326-33

【13】 Al-Ghamdi A et al。， “Role of Chlamydia pneumoniae，helicobacter pylori and cytomegalovirus in coronary artery disease”， Pak J Pharm Sci。 2011Apr；24（2）：95-101

【14】 Anita C。E。 Vreugdenhil， A。M。 Patricia Snoek et al。， “LPS-binding protein circulates inassociation with apoB-containing lipoproteins and enhances endotoxin-LDL/VLDLinteraction”， J Clin Invest。2001 Jan 15； 107（2）： 225–234

【15】

https：//

chriskresser。com/what-c

auses-elevated-ldl-particle-number/

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