匿名使用者 2013-04-14

本來是波浪形的一條線···聲音是有間隔的嘀嘀聲···病人心跳突然停止線就變成一條直線了···聲音變成一直都是嘀的聲音沒了間隔·······這時要打強心針了····

匿名使用者 2013-04-14

儀器上心跳那是一條直線，中間有一個小缺口，這個缺口在從左到右移動，聲音是非常刺耳的畢——————的叫聲，到這時應該馬上做心肺復甦，打強心針，那個電機板一般是用來除房顫的，這個心跳突然停止了的話也可以用，不過這不是每個病房都有，所以不一定會用到，

sunny758123 2013-04-13

這是急救的基本功，首先你得確認是什麼原因導致的心跳驟停，當然，可能也沒這麼個時間讓你去想為什麼，所以一旦發生這種情況，首先做的就是胸外按壓，氣管插管，建立靜脈通道，“心三聯”齊上。血常規、肝腎功能、血氣分析等肯定要查。當然千萬別忘了同時聯絡患者家屬告病危。當然這裡面還有很多道道不是三言兩語可以讓你學到的。這裡面很多問題需要你綜合處理，如果你搞不定，你第一時間要做的是叫上級醫生。

板磚拍我 推薦於2017-12-16

（以邁瑞監護儀為例）心電監護儀ECG顯示為一條不很平直的直線，偶爾會出現不規則的心室或者心房的撲動；spo2（血氧飽和度）會逐漸趨下降，脈率有可能消失或者變弱，血氧趨勢波會變弱；NIBP（無創血壓）無法測出；。這時候監護儀的報警燈會閃爍紅光，並且揚聲器會每隔3-5秒發出“滴滴滴——滴滴”的致命性錯誤報警音，監護儀報警提示欄上會顯示心臟停博的字樣。

［急救醫學］ 心臟驟停處理

本貼收到1朵鮮花

無脈搏心臟驟停包括如下 4 種心律：心室顫動（ ventricular fibrillation，VF ）、快速室性心動過速（ rapid ventricular tachycardia，VT）、無脈搏電活動（ pulseless electrical activity，PEA ）、心室停搏（ asystole）。 這些驟停心律需要基礎生命支援 （basic life support， BLS）和高階心血管生命支援（ advenced cardiovascular life support， ACLS）。ACLS 的基礎是很好的 BLS 搶救，開始由旁觀者提供迅速、高質量的 CPR 以及對 VF/無脈搏 VT 、虛脫幾分鐘內的除顫。對有旁觀者的室顫性驟停，由旁觀者迅速給予 CPR 和早期除顫，可明顯提高出院存活率。相比較而言，通常所用的 ACLS 治療，如插入高階氣道、使用支援迴圈的藥物不提高出院存活率。本文詳細敘述心臟驟停病人的總的監護，提供 ACLS 無脈搏驟停流程的梗概。 二、採用正確的藥物途徑 在心臟驟停期間，基礎 CPR 和早期除顫是最重要的，藥物是第二位重要的。用於治療心臟驟停藥物中，幾乎沒有一種藥物是有很強證據支援的。開始 CPR 和除顫後，搶救者建立靜脈通道、考慮藥物治療和插入高階氣道。【中心和周圍輸液】大多數復甦時不需要中心通道。如不能建立中心靜脈通道，搶救者插入粗的靜脈導管。儘管從靜脈途徑給藥，成人血藥峰值較低、迴圈時間延較長，但建立靜脈通道不需要中斷 CPR 。周圍靜脈給藥，一般需要 1～2 分鐘才能到達中心迴圈，而中心靜脈途徑給入，需要時間較短。如從周圍靜脈途徑給入復甦藥物，應從靜脈推注，繼而再推入 20ml 液體，抬高肢體 10～20 秒鐘，以使藥物到達中心迴圈。骨髓內（ intraosseous，IO）通道提供一個不萎陷的靜脈叢，能把藥物運送到中心靜脈所能送到的部位。有多篇成人和兒童的文獻報告證實， IO 途徑對液體復甦、給藥、取血標本是安全的、有效的，並適用於任何年齡。如靜脈途徑有困難，則可用 IO 途徑。市售成套骨髓內輸液包對成人十分方便。如經除顫、靜脈或 IO 給藥後自主迴圈不能恢復，則可考慮安置中心靜脈通路（除非有禁忌症）。應注意的是，中心靜脈導管是腦卒中和急性冠脈綜合症溶栓治療的相對禁忌徵（不是絕對禁忌徵）。如 IV 和 IO 通道不能建立，某些復甦藥物可從氣管內導管給入。經人和動物試驗證明， 利多卡因、腎上腺素、阿托品、納洛酮和血管加壓素可從氣管吸收 。然而，從氣管內所給的復甦藥物，與同等劑量的靜脈給藥相比，其血藥濃度較低。而且，最近動物實驗研究提示，腎上腺素從氣管內給入，低濃度的腎上腺素可產生β腎上腺能作用，此作用是有害的，可致低血壓、低冠狀動脈灌注壓和血流，並降低 ROSC 。因此，儘管某些復甦藥物從氣管內給入是可能的，但 IV 和 IO 給入藥物是首選的，因為它將能提供更可預測的藥物輸送和藥理作用。有 1篇成人院外的隨機佇列對照研究，結果從靜脈給入腎上腺素和阿托品比氣管內給入，有較高的 ROSC 及出院存活率。接受靜脈給藥組有 5% 的出院存活率，而氣管內給藥組無 1例存活出院。大多數氣管內給入的藥物最佳劑量不明， 氣管內給藥的劑量一般是靜脈劑量的 2～2。5 倍。有 2篇 CPR 研究報告，等效的腎上腺素，氣管內劑量大約是靜脈的 3～10倍 。應把推薦的劑量稀釋在 5～10ml的注射用水或生理鹽水中，把藥物直接注入氣管內。有人報告，用注射用水稀釋比生理鹽水容易吸收。 三、驟停心律 處理無脈搏驟停是 ACLS 無脈搏驟停流程的亮點（圖 2）。本文的框數字與流程圖中的框數字相同。1．心室顫動和無脈搏室性心動過速 VF和無脈搏VT第1分鐘的最關鍵搶救是有旁觀者（框 1）立即 CPR， 用不中斷的胸外按壓和儘早除顫（Ⅰ級）。 如驟停者身邊有旁觀者和除顫器，急救者給 2 次吹氣後，檢查脈搏。如急救者在 10 秒鐘內肯定觸不到脈搏，他應開啟除顫器開關，放電極，檢查心律（框 2）。如院前急救人員在院外遇到無旁觀者驟停病人（如， EMS 人員到達驟停病人現場）， 除顫前先給 5 輪 CPR 。驟停時間較長的病人，經一段有效的胸外按壓後，電擊成功的可能性更大，有關先 CPR 和先除顫的進一步資料，見第五章“電治療：體外自動除顫器、除顫、電轉復和起搏”。如對 VF/無脈搏 VT （框 3）病人，急救者給 1次電擊（框 4），然後，立即重新 CPR ，開始胸外按壓。如是雙相波除顫器，急救者應使用除顫器標明的終止 VF 的能量（一般選擇 120～200J 能量）。如急救者不知道除顫器有效劑量範圍，搶救者可使用 200J 的劑量作為首次除顫，第 2次和隨後除顫，則選用相同或較高劑量。如使 用單相波除顫器，急救者給予 360J 的初始劑量，隨後除顫亦可用 360J 劑量。如經初始電擊後終止室顫，但隨後又復發，可用前次劑量再電擊。雙相波除顫器具有各種波形，並註明各種波形終止室顫的劑量範圍。廠家在雙相除顫器上標明各種波形的有效劑量範圍，急救者可在標記的劑量範圍選擇。亦可選用 200J 的“預設”值，因為它亦在選擇劑量範圍內， 用 200J 的預設值作首次和隨後雙相波除顫都是有效的 ， 2005 年各種雙相波除顫器均便提供這種能量。這是共識的預設劑量，不是推薦的理想劑量。如雙相波除顫器有清楚標記，急救者又熟悉此類除顫器，則將不需要用預設 200J 劑量。繼續研究是必要的，以確定單相波和雙相波除顫器的初次除顫最合適的劑量。對治療 VF/ 無脈搏 VT 病人，急救者應給 1 次電擊，而不是以前指南版本所推薦的 3 次連續性（“推積”）電擊，因為雙相波除顫器首次除顫成功率很高，同時可減少胸外按壓中斷，這亦是很重要的。儘管 1 次除顫不是和 3 次除顫直接對比研究的，但是，有確鑿證據，中斷胸外按壓可降低冠脈灌注壓。多餘間可以充電，給 1 次電擊，檢查 1 次脈搏可中斷胸外按壓 37 秒或更長時間。如檢查心律發現為 VF/VT ，救護員給 CPR ，同時可給除顫器充電，確認可以除顫後，儘快給電擊。電擊後立即恢復 CPR （開始胸外按壓），不要延誤，連續 5 輪（或 2 分鐘，如有高階氣道）CPR，再檢查心律（框 5 ）。在院內有連續監護（心電和血液動力學），這些順序可根據醫生判斷變更。在本流程所描述的處理策略，其目的是減少胸外按壓中斷的次數，使救護員給予儘可能有效的電擊。脈搏和心律檢查應受到限制， 不推薦電擊後立即檢查；而是專業人員立即給 5 輪（約 2 分鐘） CPR ，然後再檢查心律。理想的是，只在通氣、檢查心律及電擊時，中斷按壓。 一旦安置高階氣道（如氣管內導管、食道—氣管聯合導管、喉罩）， 2位救護員不再暫停按壓進行通氣。而是，按壓者以 100 次/分連續按壓，不暫停按壓而給通氣。通氣者以 8～10 次 / 分通氣，不要超過通氣次數。 2位或以上救護員應每 2分鐘輪換按壓（此時可檢查心律）。這種交換是避免疲勞，防止胸外按壓速度和質量惡化。建立靜脈通路是很重要的（見下），但這不應中斷 CPR 和電擊。急救者經常考慮 “ 5H ”和“ 5T ”，以尋找驟停病因或可使復甦複雜化（見流程圖底的綠框，在 CPR 期間）的因素。尚無足夠資料確定做多少輪 CPR 或多少次電擊後，再給藥物治療。流程所描述的推薦順序是專家共識。如給 1或 2次電擊加 CPR，VF/VT 仍持續，可給升壓藥（在心臟驟停期間，每 3～5 分鐘給腎上腺素；1次血管加壓素可代替第 1 次或第 2次腎上腺素 ［ 見框 6］）。給藥時不要中斷 CPR 。CPR 期間，要在檢查心律後應儘早給予藥物。電擊前或後均可給藥，在 CPR-檢查心律-CPR （此時可給藥或給除顫器充電）-電擊 順序（必要時重複）。這個順序不同於 2000 年所推薦的順序：其目的是減少胸外按壓中斷。 2000 年推薦意見導致胸外按壓中斷次數過多。在這些 2005 年的推薦意見中，在搶救心臟驟停期間，藥物可在檢查心律前先準備好，檢查心律後立即給予，但適時給入藥物不是很重要的，重要的是減少胸外按壓中斷。檢查心律應該極短暫（見下）。如檢查心律後立即給予藥物（電擊前或後）。電擊前或後所給的藥物需透過 CPR 迴圈發揮作用。 5 輪 CPR 後再分析心律（框 7），如有指徵立即給另 1次電擊。如 2～3 次電擊-CPR 及升壓藥後，仍持續 VF/VT，考慮給抗心律失常，如胺碘酮（框 8）。如無胺碘酮，可給利多卡因。如是尖端扭轉室速伴長 QT 間期可給鎂製劑（見下）。 CPR 期間應給藥物，檢查心律後儘早給入。如是規則心律（規則或窄的複合波），應觸脈搏（見框 12）。檢查心律應短暫，檢查脈搏只有在出現規則心律後檢查。如對出現的脈搏有任何懷疑，就應重新 CPR 。如出現 ROSC ，開始復甦後監護。如病人心律變為心室停搏或 PEA ，見下（心室停搏和 PEA ）（框 9 和10）。如灌注心律暫時恢復，不能持續維持（反覆 VF/VT），病人是早期使用抗心律失常藥物的物件（見 7。3 章“症狀性心動過緩和心動過速”）。在搶救 VF/無脈搏 VT期間，專業人員必須把 CPR 和電擊有效的結合起來。如 VF 持續幾分鐘，心肌的氧和代謝底物耗竭。短時間的胸外按壓可傳遞氧和能量底物，增加除顫後恢復灌注心律的可能性。已證明， VF 波形的分析可預測電擊的成功的可能性，這就是，胸外按壓與電擊之間時間愈短，電擊成功可能性愈大。減少幾秒鐘按壓與電擊間期，就能增加電擊成功的可能性。 2．心室停搏和無脈搏電活動PEA 包括各種無脈搏心律，如假性電機械分離、自主性室性心律、室性逸搏、除顫後室性自主心律、緩慢性心室停搏心律。 經心臟超聲心動圖和插入壓力導管研究證實，有電活動的無脈搏病人伴有機械收縮，但這種收縮太弱不能用普通方法監測，不能用觸診和非侵襲血壓監測。 PEA 經常是可逆性病因所致，這種病因如能認識和糾正，則 PEA 是可以治療的。心室停搏性心臟驟停的存活率是很妙茫的。在復甦期間，可能出現短暫的規則心律，但自主迴圈很難恢復。至於 PEA， 復甦的希望是確認和治療可逆行病因。由於這兩種驟停心律的病因和處理類似，其治療簡述在本流程的第二部分。 這兩種心律除顫都是無益的。復甦的重點是做高質量的 CPR，減少中斷，確定可逆因素或合併症。 急救者插入高階氣道（如氣管內導管、聯合導管、喉罩）。一旦高階氣道插入，不再按照 CPR 的週期進行，按壓者以 100 次/分按壓，不再暫停通氣；通氣者以 8～10 次/分通氣。每 2 分鐘（在檢查心律時）交換角色，防止疲勞，防止胸外按壓質量和頻率惡化。如多位救護員在場，應每 2 分鐘交換按壓。救護員在插入氣道期間，應減少胸外按壓中斷，在建立 IV 或 IO 通道時不要中斷 CPR 。如檢查心律證實是心室停搏或 PEA ，立即再做 CPR 。此時可給升壓藥（腎上腺素或血管加壓素）。心臟驟停時，腎上腺素大約每 3～5 分鐘給入。血管加壓素可取代第 1 或第 2 次腎上腺素。對於心室停搏或緩慢 PEA 病人，可考慮阿托品（見下）。不要中斷胸外按壓去給藥。檢查心律後儘快給藥。大約給藥和 5 輪（或 2分鐘） CPR 後，再檢查心律（框 11）。如存在可除顫心律，給電擊 1 次（按框 4）。如無心律出現或心動圖上無變化，立即重新 CPR （框 10）如出現規則心律（框 12），可觸脈搏。如無脈搏存在（或對脈搏有任何懷疑）繼續 CPR （框 10）。如有脈搏，急救者證實心律，並作相應治療（見 7。3 “症狀性心動過緩和心動過速處理”。如有規則心律，又有脈搏，則按照復甦後處理。四、何時停止復甦 復甦小組對病人實施的 CPR 和 ACLS， 必須盡心盡責，只要病人事先沒有不復蘇的遺囑。最後停止搶救的決定，絕不是單純的時間問題。臨床判斷和對人的尊嚴，必須結合到決策中去。但能指導這方面問題的資料，尚很稀少。急救反應系統不需要現場人員把每個心臟驟停病人轉到醫院或急診科。如果現場無條件而急診科有條件，如嚴重低體溫病人做心肺旁路和體外迴圈，可在持續 CPR 同時轉到醫院（Ⅱb 級）。除非是特殊情況（如低體溫），對院外的非創傷和鈍性創傷，急診科搶救並不比現場搶救效果好。簡單地說，如現場不能復甦，則急診科亦不能復甦。民法通則、管理者關注、醫療保險規定以及甚至zhengfu費用補償問題等 ， 經常需要把所有心臟驟停病人都要轉到醫院。如果無選擇的進行轉院，是不合理的、無效的。倫理學上是不能接受的。院外停止復甦，遵循特殊系統標準和直接醫療控制，所有各 EMS系統應當有自己的實踐標準。 五、驟停心律的藥物治療 1．升壓藥 尚無安慰劑—對照組研究證明，任何一種藥物、任何一種心律、在治療的任何階段，對神經系統後果和出院存活率有好處。然而，有證據表明，對初始 ROSC 有益。 腎上腺素和血管加壓素 （一） VF。/VT 腎上腺素：鹽酸腎上腺素在 CPR 期間對病人產生有益作用，主要由於它具有α - 腎上腺能受體興奮特性。腎上腺素的α - 腎上腺能作用可增加 CPR 期間冠狀動脈和大腦灌注壓。腎上腺素的β-腎上腺能作用尚有爭議，因為它可增加心臟作功及降低心內膜下灌注。儘管腎上腺素廣泛應用於復甦，但改善人類存活率的證據稀少。有關腎上腺素在 CPR 期間有益的和有毒性的生理作用在人類和動物均進行研究。初始或遞增大劑腎上腺素量偶有改進 ROSC 及早期存活率。但經 8 個組、共>9000 例心臟驟停病人的研究，大劑量和標準量相比，前者未見出院存活率和神經學後果改善。即使在初始大劑量腎上腺素亞組以未見差異。對成人心臟驟停者，1mg，IV/IO， 每 3～5 分鐘 1次，是可以接受的（Ⅱ a 級）。大劑量對特殊問題的指徵是，如β-阻滯劑和鈣通道阻滯劑過量；如 IV/IO 未建立或延遲建立，則可從氣管內給藥，劑量是 2～2。5mg 。 血管加壓素：血管加壓素是非腎上腺能周圍血管收縮藥，具有冠脈和腎血管的收縮作用。儘管有 1 篇很有希望的研究和 2 篇大組隨機對照試驗，比較它和腎上腺素（1mg，重複）作用，均未見它能增加 ROSC 率和存活率（在 1 篇報告，40U，以後重複給藥）。據 1 篇 1186 例院外各種心臟驟停多中心研究和 1 篇心室停搏亞組的 post-hoc 分析表明，初始血管加壓素 40U（必要時重複 1 次）組，與初始腎上腺素（1mg，必要時重複）組比較，前者明顯改善出院存活率，但無完整神經學生存。據 5 篇隨機 meta 分析（1 級）表明，它和腎上腺素對ROSC，24小時存活率，出院存活率均無顯著性差異。有 1 篇根據初始心律的亞組分析，出院存活率亦無顯著性差異。1 組院內 200 例心臟驟停的隨機設計研究，腎上腺素組 1mg （初始心律： 16%VF ， 3%VT， 54%PEA ， 27% 心室停搏） ， 血管加壓素組 40U （初始心律： 20%VF，3%VT，41%PEA，34% 心室停搏），兩組的 1小時存活率（腎上腺素：35%，血管加壓素：39%）和出院存活率（腎上腺素：14%，血管加壓素：12%）無差別。回顧分析證明，比較單用腎上腺素組（231 例）和腎上腺素和血管加壓素聯合用藥組（37例），對院外 VF/VT，PEA 和心室停搏的療效。兩組對 VF 或 PEA 的存活率和 ROSC 無差別，但聯合用藥組對心室停搏病人的 ROSC 較高。由於血管加壓素與腎上腺素的作用無差別，故單劑血管加壓素 40U IV/IO 可代替第 1 次或第 2 次腎上腺素治療無脈搏驟停（不定級）。（二） 心室停搏和 PEA 升壓藥：有人選擇 PEA 和心室停搏病人進行研究，對治療 PEA ，未能顯示腎上腺素或血管加壓素有何優劣，不管給藥先後。經大樣本 post-hoc 分析發現，對心室停搏病例，血管加壓素組對存活率較腎上腺素組高，但未見完整神經學生存。根據上述資料可考慮血管加壓素能用於心室停搏治療，但沒有足夠根據推薦與反對治療 PEA。需要進一步研究。在復甦期間，腎上腺素可每 3～5分鐘給藥 1次；血管加壓素可代替第 1次或第 2次腎上腺素。 阿托品：硫酸阿托品具有抗膽礆能作用，降低心率，降低全身血管阻力和血壓。尚無前瞻性對照研究，支援心室停搏和緩慢性 PEA 驟停應用阿托品治療。心室停搏應用阿托品治療得到支援的是，回顧性綜述，有插管的難治性心室停搏病人顯示阿托品治療可提高住院存活率。 1組成人心臟驟停病例組報告， 8例中有 7例由心室停搏轉復為竇性心律。拒絕使用阿托品的文獻稀少，且質量不高。有 1小樣本前瞻性非隨即對照研究，治療組用 1～2mg 阿托品作為初始復甦用藥，結果與對照組無差異。但低於治療劑量或延遲給腎上腺素可有神經學完整的存活率。在 PEA 的動物研究中，標準劑量的阿托品和安慰劑無差別。迷走張力亢進可致心室停搏。給予迷走性藥物符合生理作用。阿托品價格低廉、給藥容易、副作用少，因此可考慮用於心室停搏和 PEA 治療。如心室停搏持續存在， 阿托品對心臟驟停的劑量是 1mg， 每 3～5 分鐘 1次（最大劑量 3 次或 3mg）（不定級）。 2．抗心律失常藥尚無證據證明，對人類心臟驟停常規給任何抗心律失常藥，能提高出院存活率。然而，相比，提高近期住院存活率。（ 一） VF/無脈搏VT 胺碘酮： 靜脈胺碘酮影響鈉、鉀、鈣通道且具有β腎上腺能阻滯性質。故可治療對電擊、 CPR 和升壓藥無效的 VF/無脈搏 VT 。經院外難治性 VF/ 無脈搏 PEA 的雙盲隨機對照臨床研究，急診醫生給胺碘酮（ 300mg 或 5mg/kg ）比安慰劑或 1。5mg/kg 利多卡因，提高入院存活率。另有研究，胺碘酮給 VF和動力學不穩定 VT的人和動物，均提高除顫率。總之，胺碘酮可給 CPR 、電擊及升壓藥無反應的 VF 或無脈搏 VT （Ⅱb 級）。初始劑量 300mg IV/IO， 隨後可再給 150mg 1次 IV/IO 。 利多卡因： 支援利多卡因治療室顫的證據是，初期動物試驗與治療 AMI 的推斷，治療 AMI 室早和預防 VF 的歷史回顧的推斷。據 1 篇前瞻性研究和 3 篇比較胺碘酮和利多卡因的隨機研究顯示，利多卡因組 ROSC 率低，心室停搏發生率高。據院外雙盲隨機對照研究，比較胺碘酮和利多卡因療效發現，胺碘酮提高入院存活率，而利多卡因使除顫後心室停搏增多。總之，利多卡因比其他抗心律失常藥相比，它是一種長期、熟悉的抗心律失常藥，即刻副作用少，故可為選擇的抗心律失常藥。但沒有證據證明，利多卡因對心臟驟停具有近期和長期的作用。利多卡因可作為胺碘酮的代替治療（不定級）。 初始劑量是 1～1。5mg/kg IV ，如 VF/無脈搏 VT 持續， 5～10 分鐘後可再給 0。5～0。75mg/kg ，最大劑量 3mg/kg。 。 鎂製劑： 據 2 篇觀察性研究，鎂製劑能有效終止尖端扭轉性室速（不規則/多形性 VT 伴 QT 間期延長）。據 1篇成人病例組報告，異丙基腎上腺素和心室起搏可有效終止尖端扭轉性室速伴心動過緩和藥物誘發的 QT 間期延長。鎂製劑不能終止 QT 間期正常的不規則/多形性 VT 。VF/ 無脈搏 VT 心臟驟停伴尖端扭轉性室速的治療是，硫酸鎂 1～2g 稀釋在 5% 葡萄糖溶液 10ml ，IV 或 IO 歷時 5～20 分鐘推入（Ⅱa 級）。對有 脈搏 的尖端扭轉性室速， 1～2g 稀釋在 5% 葡萄糖溶液 50～100ml 並給負荷量，在這種情況下，更緩慢給入（如，歷時 5～60 分鐘）。尖端扭轉性室速的心臟驟停見第 7。3 章。 六、可能有益的治療 據成人研究報告，經標準 CPR 無效後，給溶栓藥物（tPA）可復甦成功，特別是急性肺栓塞和其他心臟病因的驟停。但據 1篇大樣本的臨床研究，把溶栓藥物（tPA）給院外原因不明的 PEA 心臟驟停未見明顯治療作用。尚無足夠資料支援或反對心臟驟停常規使用溶栓藥物。在懷疑肺栓塞時，可考慮 1例接 1例治療（Ⅱa 級）。正在進行的 CPR 不是溶栓禁忌證。 七、結果不支援的干預 【 起搏 】 據幾篇隨機對照研究，起搏對心室停搏無益處。目前不推薦起搏用於心室停搏治療。【 VF/ 無脈搏 VT 的普魯卡因胺治療 】 本藥治療心臟驟停是受到限制的，需要緩慢滴入，亦不一定有效，故不適用與急診情況。【 去甲腎上腺素】去甲腎上腺素治療心臟驟停的研究有限。人體資料有限，但提示在初始心臟驟停復甦中，與腎上腺素效果相當。在惟一的前瞻性研究認為，無益而有害。【 胸前捶擊治療 VF/ 無脈搏 VT 】 對 BLS 提供者不推薦；對 ACLS 提供者不推薦亦不反對。【 電介質治療 】 鎂製劑 適用於尖端扭轉性室速。【 心臟驟停期間常規靜脈輸液 】 對正容量心臟驟停：無人體研究； 4 篇動物研究是中性：沒有證據推薦常規輸液。對低容量性心臟驟停應該輸液。